'침묵의 살인자'라는 별명을 가진 고혈압(Hypertension).
대부분의 사람들은 고혈압의 원인을 '짜게 먹는 식습관'이나 '유전', '스트레스' 탓으로 돌린다. 그래서 병원에서는 저염식을 권고하고, 혈압을 강제로 낮추는 혈압약을 처방한다.

물론, 나트륨 과다 섭취는 혈압을 높이는 중요한 요인 중 하나다. 하지만 이것만으로는 수많은 고혈압 환자들을 설명할 수 없다. 싱겁게 먹는데도 혈압이 높은 사람은 왜일까? 젊은 나이에 혈압이 높아지는 이유는 무엇일까?

우리가 지금까지 쌓아온 관점, 즉 **'인슐린 저항성'**의 렌즈를 통해 고혈압을 들여다보면, 전혀 다른 그림이 보이기 시작한다. 사실 고혈압은 독립적인 질환이라기보다, '대사 증후군'이라는 거대한 빙산의 일부이며, 그 중심에는 어김없이 '인슐린 저항성'이 자리 잡고 있다.

오늘은 왜 혈압이 높아지는지에 대한 낡은 생각을 넘어, **'고인슐린혈증'**이 어떻게 우리 혈관을 뻣뻣하게 만들고, 신장이 나트륨을 배출하지 못하도록 방해하여 혈압을 올리는지, 그 근본적인 작동 기전을 파헤쳐 보겠다.

1. 인슐린 저항성이 혈압을 높이는 3가지 경로

높아진 인슐린 수치(고인슐린혈증)는 다음과 같은 세 가지 경로를 통해 직접적으로 혈압을 상승시킨다.

경로 1: 혈관 경직 (산화질소 감소)

• 작동 기전: [11-2부]에서 본 것처럼, 건강한 혈관 내피세포는 **'산화질소(Nitric Oxide, NO)'**를 분비하여 혈관을 부드럽게 '이완'시키고 확장시킨다. 하지만 인슐린 저항성 상태에서는, 과도한 인슐린과 혈당이 산화 스트레스를 유발하여 이 중요한 산화질소의 생성을 억제하고 파괴해 버린다.
• 논리적 설명: 유연하고 부드러워야 할 고무호스(혈관)가, 딱딱하고 좁은 쇠 파이프로 변하는 것과 같다. 똑같은 양의 물(혈액)이 흘러도, 좁고 딱딱한 파이프 내부의 압력은 훨씬 더 높아질 수밖에 없다. 이것이 바로 인슐린 저항성이 유발하는 **'혈관성 고혈압'**의 핵심 기전이다.

경로 2: 신장의 나트륨 재흡수 촉진

• 작동 기전: 우리 몸의 염분(나트륨) 농도는 **'신장(Kidney)'**이 소변을 통해 나트륨을 얼마나 배출하고 재흡수하느냐에 따라 정교하게 조절된다. 그런데, 인슐린은 신장에 "나트륨을 소변으로 버리지 말고, 다시 혈액으로 되돌려 보내라!"고 명령하는 강력한 신호 역할을 한다.
• 논리적 설명: 인슐린 저항성으로 인해 혈중 인슐린 농도가 만성적으로 높아지면, 신장은 이 명령을 24시간 내내 받게 된다. 그 결과, 신장은 나트륨을 과도하게 재흡수하여 체내에 쌓아두게 된다. 우리 몸은 높아진 나트륨 농도를 희석시키기 위해 수분을 더 많이 보유하게 되고(삼투압 현상), 결국 전체 '혈액량(Blood Volume)' 자체가 증가하여 혈압이 상승하게 된다. 짠 음식을 먹지 않아도, 몸이 알아서 짜게 만드는 것이다.

 경로 3: 교감신경계 과활성화

• 작동 기전: 높은 인슐린 수치는 우리 몸의 '투쟁-도피' 반응을 관장하는 **'교감신경계'**를 과도하게 흥분시킨다.
• 논리적 설명: 교감신경이 활성화되면 심박수가 빨라지고, 말초 혈관이 수축하여 혈압이 상승한다. 인슐린 저항성은 우리 몸을 끊임없이 **'긴장 상태'**로 만들어, 혈압을 만성적으로 높게 유지시키는 것이다.

결론적으로, 많은 경우 고혈압은 '원인'이 아니라, **'인슐린 저항성'이라는 근본적인 대사 문제의 '결과'**다.

따라서 혈압약을 통해 혈압 수치를 인위적으로 낮추는 것과 동시에(이는 응급 상황에서 매우 중요하다), 우리는 반드시 질문해야 한다. "무엇이 내 혈관을 뻣뻣하게 만들고, 내 신장이 나트륨을 붙들게 만들었는가?"

그 해답은 당신의 식탁 위에 있다. 설탕과 정제 탄수화물을 줄여 인슐린 저항성을 개선하는 것이야말로, '침묵의 살인자'를 잠재우는 가장 근본적인 전략이다.

이제, 또 다른 핵심 위험인자인 '고지혈증'의 세계로 들어가, LDL 수치 뒤에 숨겨진 진짜 위험 신호를 읽는 법을 알아보겠다.

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